Малоизвестный белок может подпитывать болезнь Альцгеймера — и его уже научились блокировать
*
Белок GRK2 обычно участвует в клеточной сигнализации. Но у него есть и неактивная форма. В тканях мозга при деменции и в мышиных моделях Альцгеймера именно эта форма начинает собираться в агрегаты.
Скопления блокируют поры митохондрий — «энергетических станций» клетки. Энергии становится меньше, клетка испытывает стресс. Параллельно неактивный GRK2 повышает производство амилоида-бета. Амилоид, в свою очередь, усиливает повреждение, и круг замыкается.
Исследователи из ETH Zurich нашли способ разорвать эту петлю. Соединение под рабочим названием Compound 10 препятствует агрегации GRK2. В опытах на мышах оно улучшало работу митохондрий, снижало накопление амилоида, замедляло гибель нервных клеток и продлевало выживаемость.
Интересный побочный эффект: у животных лучше работало сердце, а у пожилых мышей было меньше седых волос — один из внешних признаков старения. Это намекает, что мишень может иметь значение не только для мозга.
Пока данные только доклинические. На соединение уже подана заявка на патент, и авторы двигают его дальше в разработку. Если механизм подтвердится у людей, появится ещё один возможный путь борьбы с болезнью Альцгеймера — через блокировку вредных агрегатов GRK2.
Источники: ETH Zurich. "A little-known protein may be fueling Alzheimer’s — and scientists found a way to block it." ScienceDaily (16 августа 2026).
Abd Alla J. et al. "Analysis of GRK2 aggregation in the pathology of Alzheimer disease in animal models." Cell Reports Medicine (2026). DOI: 10.1016/j.xcrm.2026.102707.
Автор: Ердяков Максим Александрович. Еще больше интересных публикаций читайте в телеграм-канале автора.
Спасибо, что читаете «Капитал страны»! Получайте первыми самые важные новости в нашем Telegram-канале или Вступайте в группу в «ВКонтакте» или в «Одноклассниках»
*
Написать комментарий