Мозг во время сна активно очищается от отходов — в том числе от белков, связанных с болезнью Альцгеймера. Один из ключевых участников этой «ночной уборки» — белок аквапорин-4 (AQP4). Он помогает движению жидкости по мозгу и выведению ненужных веществ.
Ген AQP4 бывает в разных вариантах. Исследователи из Edith Cowan University проверили, как эти варианты взаимодействуют со сном. Они сравнили данные о продолжительности и качестве сна, снимки мозга и когнитивные тесты у людей с разными версиями гена.
Результат оказался чётким: плохой сон вредит не всем одинаково. У носителей одних вариантов AQP4 короткий сон заметно ускорял потерю серого вещества — ткани, где находятся нейроны, отвечающие за память и мышление. У носителей других вариантов тот же недосып давал гораздо более слабый эффект или проявлялся иначе (например, через дольше засыпание и другие структурные изменения).
Иными словами, один и тот же режим сна для кого-то относительно «безопаснее», а для кого-то — более токсичен. Генетика меняет чувствительность мозга к недосыпу.
Это важно, потому что сон — один из немногих факторов, на которые человек может реально влиять. В будущем понимание таких взаимодействий может помочь выделять людей, которым особенно критично наладить сон, и делать профилактику Альцгеймера более точной. Пока до клинических рекомендаций далеко — нужны более крупные исследования. Но направление понятное: не все «в группе риска» одинаково уязвимы к одним и тем же привычкам.
Источники: Edith Cowan University. "Scientists discover why poor sleep may harm some brains more." ScienceDaily (31 июля 2026).
Porter T. et al. "Evidence for direct and sleep‐moderated relationships between aquaporin‐4 genetic variants and Alzheimer's disease phenotypes." Alzheimer's & Dementia (2026). DOI: 10.1002/alz.71516.
Автор: Ердяков Максим Александрович. Еще больше интересных публикации в телеграм-канале автора




















Написать комментарий