Новый механизм болезни Альцгеймера: найден белок, который ускоряет гибель нейронов
Болезнь Альцгеймера остаётся одним из самых загадочных и тяжёлых заболеваний. Несмотря на десятилетия исследований, эффективного лечения до сих пор нет. Новое исследование швейцарских учёных из ETH Zurich открывает ранее неизвестный механизм развития патологии.
Ключевую роль играет белок GRK2. В здоровом мозге он помогает регулировать сигнальные пути. При Альцгеймере GRK2 переходит в неактивную форму, накапливается и образует токсичные агрегаты. Эти агрегаты нарушают работу митохондрий — энергетических станций клеток — и способствуют усиленному производству амилоида, главного виновника болезни.
Учёные разработали экспериментальное соединение Compound 10, которое предотвращает образование этих вредных агрегатов. В опытах на мышах с моделью Альцгеймера препарат значительно замедлил гибель нейронов, уменьшил накопление токсичных белков и улучшил когнитивные показатели животных.
«Мы нашли новую мишень, которая связывает несколько ключевых процессов болезни Альцгеймера одновременно», — отметили авторы.
Это открытие важно тем, что предлагает принципиально новый подход к терапии — не просто бороться с амилоидом, а предотвращать нарушение энергетического обмена и токсичное накопление белков на более ранних этапах.
Пока исследование проведено на животных. До клинических испытаний на людях ещё предстоит долгий путь, но найденная мишень выглядит перспективной для разработки новых препаратов.
Источники
Ursula Quitterer et al. GRK2 aggregates drive mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Cell Reports M



















Написать комментарий