Белки работают только тогда, когда правильно сложены в трёхмерную структуру. Если укладка идёт с ошибками, клетки испытывают стресс. В бета-клетках поджелудочной железы, которые производят инсулин, этот процесс особенно критичен.
Предшественник инсулина — проинсулин — должен правильно свернуться, прежде чем превратиться в готовый гормон. При развитии диабета система начинает давать сбои: неправильно свёрнутые молекулы накапливаются и повреждают клетки.
Исследователи из Sanford Burnham Prebys и University of Michigan разобрали, как работает «команда» белков-помощников (шаперонов). Центральную роль играет белок BiP, а одним из его важных партнёров оказался p58IPK. Когда p58IPK отсутствовал, в клетках накапливалось больше повреждённого проинсулина, а производство и самого проинсулина, и готового инсулина снижалось.
Возвращение p58IPK улучшало ситуацию, но только при наличии BiP. Один BiP без партнёра тоже справлялся плохо. То есть эти белки работают в паре, как игроки в парном теннисе.
Большинство существующих препаратов от диабета либо помогают тканям лучше забирать глюкозу, либо стимулируют выброс инсулина. Почти никто не нацелен на то, чтобы поддержать правильную укладку проинсулина и тем самым сохранить сами бета-клетки. Новое понимание этой системы открывает возможный путь к более раннему вмешательству — до того, как клетки окончательно выйдут из строя.
Источники: Sanford Burnham Prebys. "Misfolded insulin may be quietly driving diabetes." ScienceDaily (28 июля 2026).
Jang I. et al. "Coordinated expression and assembly of BiP, p58IPK, and ER chaperone complexes maximize proinsulin folding in pancreatic β cells." Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2533617123.
Автор: Ердяков Максим Александрович. Еще больше интересных публикации в телеграм-канале автора




















Написать комментарий