Ожирение уже давно связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера, но конкретный биологический путь оставался неясным. Новое исследование предлагает одно из возможных объяснений.
Исследователи из Houston Methodist обратили внимание на фосфатидилэтаноламины (PE) — класс жировых молекул, входящих в состав клеточных мембран. При ожирении их уровень в тканях растёт. Эти молекулы упаковываются в мелкие частицы, которые могут путешествовать по организму и достигать мозга.
Попав в мозг, они мешают нормальному обмену сигналами между нервными и иммунными клетками, ослабляют защитные механизмы и создают условия для накопления амилоидных белков — одного из главных признаков Альцгеймера.
Важный момент: когда учёные восстанавливали более здоровый баланс PE, нарушения в липидном обмене уменьшались, а в моделях болезни улучшались когнитивные показатели — память и другие функции.
Пока речь идёт о доклинических данных. Авторы подчёркивают, что до испытаний на людях ещё далеко. Но подход интересен тем, что предлагает не просто «снижать вес», а точечно вмешиваться в путь, по которому метаболические изменения доходят до мозга.
Источники: Houston Methodist. "Scientists discover how obesity may fuel Alzheimer’s disease." ScienceDaily (30 июля 2026).
Yang L. et al. "Obesity-driven phosphatidylethanolamine dysregulation impairs neuroimmune crosstalk and accelerates Alzheimer’s pathogenesis." Molecular Neurodegeneration (2026). DOI: 10.1186/s13024-026-00943-3.
Автор: Ердяков Максим Александрович. Еще больше интересных публикации в телеграм-канале автора




















Написать комментарий