22 ОКТ, 20:23 МСК
USD (ЦБ)    71.17
EUR (ЦБ)    82.86

Остеокальцин участвует в артериальной кальцификации

25.10.2019 21:40
Комментарии
Остеокальцин участвует в артериальной кальцификации

Ученые исследуют гормон остеокальцин для того, чтобы найти новые механизмы лечения и предотвращения кальцификации сосудов.

Кальцификация – это очень опасный патологический процесс, развивающийся вследствие оседания кальция на стенках сосудов. Это приводит к их истончению и потере эластичности и, в результате, к разрыву сосудов под воздействием различных факторов.

Известно, что остеокальцин, гормон, секретируемый остеобластами, обладает рядом функций, в том числе воздействует на функцию мышц и накопление жировой ткани. Считается, что остеокальцин также участвует в кальцификации артерий, но точные механизмы, лежащие в основе этого процесса, неясны. Новое исследование направлено на выявление этих механизмов.

Во-первых, исследователи использовали иммуногистохимию, чтобы подтвердить, что остеокальцин экспрессируется в кальцинированных областях артериальной ткани человека, а не в не кальцинированных областях. Далее, поскольку кальцификация артерий связана с повышением уровня фосфата в сыворотке, исследователи культивировали клетки гладких мышц сосудов (VSMC) в среде, содержащей 3 мМ фосфата. Эти клетки показали повышенное отложение кальция и повышенную экспрессию мРНК Ocn по сравнению с клетками, выращенными в контрольной среде. Интересно, что VSMCs от OCN - / - мышей, уменьшили отложение кальция по сравнению с клетками мышей дикого типа.

Поскольку известно, что передача сигналов WNT участвует в кальцификации, исследователи изучили этот путь. Они показали , что мРНК WNT мишеней (например, Axin2 ) повышались в накипи VSMCs от мышей дикого типа , но был подавлен в VSMCs от OCN - / - мышей.
Исследователи также продемонстрировали, что метаболизм глюкозы был повышен в кальцифицирующих VSMC дикого типа. Тем не менее, VSMCs от Ocn - / - мышей сократили потребление глюкозы. Анализ митохондриальной функции показал, что АТФ-связанное дыхание, запасная дыхательная способность и максимальное дыхание были увеличены в клетках Ocn - / - мышей по сравнению с клетками мышей дикого типа, пишет Nature.

«Предыдущие опубликованные исследования показали, что остеокальцин связан с кальцификацией артерий», - объясняет автор Вики МакРей. «Мы подтверждаем и расширяем эти данные и впервые показываем, что остеокальцин может быть непосредственно вовлечен в кальцификацию VSMC, вызванную WNT, посредством регуляции митохондриальной активности».

«В настоящее время не существует установленных терапевтических стратегий для предотвращения или ингибирования процесса кальцификации сосудов», - заключает МакРей. «Понимая основные механизмы, можно определить новые цели для клинического вмешательства».

Комментировать (без регистрации)

Написать комментарий

правила комментирования
  1. Не оскорблять участников общения в любой форме. Участники должны соблюдать уважительную форму общения.
  2. Не использовать в комментарии нецензурную брань или эвфемизмы, обсценную лексику и фразеологию, включая завуалированный мат, а также любое их цитирование.
  3. Не публиковать рекламные сообщения и спам; сообщения коммерческого характера; ссылки на сторонние ресурсы в рекламных целях. В ином случае комментарий может быть допущен в редакции без ссылок по тексту либо удален.
  4. Не использовать комментарии как почтовую доску объявлений для сообщений приватного характера, адресованного конкретному участнику.
  5. Не проявлять расовую, национальную и религиозную неприязнь и ненависть, в т.ч. и презрительное проявление неуважения и ненависти к любым национальным языкам, включая русский; запрещается пропагандировать терроризм, экстремизм, фашизм, наркотики и прочие темы, несовместимые с общепринятыми законами, нормами морали и приличия.
  6. Не использовать в комментарии язык, отличный от литературного русского.
  7. Не злоупотреблять использованием СПЛОШНЫХ ЗАГЛАВНЫХ букв (использованием Caps Lock).
Отправить комментарий

Статьи

Узнай, страна!



Капитал страны
Нашли ошибку на сайте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter