Недостаток витамина B7 может лишить рак метаболической гибкости
*
Многие раковые клетки сильно зависят от аминокислоты глутамина — они буквально «подсаживаются» на него как на главный источник энергии и строительного материала. Если отнять глутамин, опухоль должна либо умереть, либо найти обходной путь. Учёные из Университета Лозанны нашли этот обходной путь и показали, что он зависит от обычного витамина B7 — биотина.
В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Cell, команда под руководством Алексиса Журдена провела масштабный генетико-нутриционный скрининг. Оказалось, что когда глутамина мало, раковые клетки переключаются на другой источник углерода — пируват. Для этого им нужен фермент пируваткарбоксилаза, который работает только в присутствии биотина. Без достаточного количества витамина B7 этот «запасной двигатель» выключается, и клетки теряют способность расти при дефиците глутамина.
Особенно интересна роль гена FBXW7. Этот ген часто мутирован при различных видах рака. Когда FBXW7 работает нормально, он помогает поддерживать уровень пируваткарбоксилазы. При мутации гена фермент частично исчезает, и клетки становятся ещё более зависимыми от глутамина. Таким образом, мутации FBXW7 делают опухоль уязвимой: она сильнее «подсаживается» на глутамин и хуже переносит его нехватку.
В экспериментах на клеточных линиях и моделях исследователи подтвердили: если лишить клетки биотина или заблокировать пируваткарбоксилазу, опухоли с мутациями FBXW7 перестают расти гораздо быстрее. Это открывает потенциальную стратегию — комбинировать блокаду глутамина с ограничением биотина или ингибиторами нужного фермента. Такой подход может сделать терапию более эффективной именно для тех опухолей, которые имеют мутации FBXW7.
Авторы подчёркивают, что биотин выступает своеобразной «метаболической лицензией», позволяющей раку обходить одну из своих слабостей. Без этой лицензии гибкость опухоли резко падает.
Важно понимать: речь пока идёт о фундаментальном исследовании в пробирке и на моделях. Никто не предлагает пациентам ограничивать биотин или самостоятельно принимать добавки — это может быть опасно. Однако открытие даёт чёткую мишень для разработки новых комбинированных терапий, которые учитывают метаболическую гибкость рака.
Работа помогает лучше понять, почему некоторые анти-глутаминовые препараты не всегда работают: опухоли просто переключаются на пируват с помощью биотина. Теперь у учёных есть идея, как лишить их этого запасного плана.
Работа опубликована в журнале Molecular Cell в 2026 году.
Источник: Lisci M., Vericel F., Liu Y. et al. Functional nutrient-genetic profiling reveals biotin and FBXW7 are essential to bypass glutamine addiction. Molecular Cell 86(5), 901–916 (2026). https://doi.org/10.1016/j.molcel.2026.02.002
Спасибо, что читаете «Капитал страны»! Получайте первыми самые важные новости в нашем Telegram-канале или Вступайте в группу в «ВКонтакте» или в «Одноклассниках»
*
Написать комментарий