Ученые обнаружили потенциальный ген "тонкости", который мешает набирать вес

В своем новом исследовании канадские ученые обратили внимание на один ген. Он называется ALK (киназа анапластической лимфомы), а мутации в этом гене ранее были связаны с некоторыми видами рака и идентифицированы как двигатели роста опухоли.

Исследование обнаружило две специфические вариации ALK у худых людей с низким ИМТ, но не у людей с нормальным весом. В ходе анализа была проанализирована ДНК 47102 человек в возрасте от 20 до 44 лет, взятая из эстонского «биобанка», биологической базы данных, собранной у значительной части населения Эстонии.

«Мы хотели понять, почему», - говорит медицинский генетик Джозеф Пеннингер из Университета Британской Колумбии в Канаде. «Большинство исследователей изучают ожирение и генетику ожирения. Мы просто перевернули подход и изучили худобу, тем самым открыв новую область исследований».

В последующих опытах на мышах и плодовых мушках Drosophila, которые имеют ген ALK, выяснилось, что они оставались более худыми, по сравнению с контрольной группой, даже тогда , когда мышей кормили, как описали исследователи, «диетой из Макдональдса».

Конечно, корреляция - это не причинно-следственная связь. Но исследователи предполагают, что ген, который высоко экспрессируется в мозге, играет роль в сообщении органам, сколько жира сжигать и как использовать запасы энергии.

Тем не менее, пока что все, что мы показали, это то, что эта прямая связь существует у плодовых мух и мышей, а не людей, говорят исследователи. Несмотря на обширные исследования причастности гена к раку, наше понимание роли гена ALK в физиологии человека остается в значительной степени неясным.

Но один многообещающий аспект открытия состоит в том, что ученые уже знают, как ингибировать ALK у людей из-за его роли в развитии рака, поэтому дальнейшее тестирование этой связи вполне выполнимо.

«Если подумать, то вполне реально, что мы можем отключить ALK и уменьшить функцию ALK, чтобы посмотреть, остались ли мы худыми», - говорит Пеннингер. «Ингибиторы ALK уже используются в лечении рака. Это целенаправленно. Мы могли бы ингибировать ALK, и мы действительно постараемся сделать это в будущем».

Дальнейшие исследования также потребуют более детального изучения того, как работает ген ALK в мозге: как он потенциально уравновешивает обмен веществ и приводит к более стройной фигуре на молекулярном уровне.

Даже если будет установлена четкая связь между мутациями ALK и устойчивостью к увеличению веса, вероятно, это будет лишь часть гораздо более широкого сочетания генетических факторов - как указывалось в предыдущих исследованиях.

В то время как данные биобанка и тесты на мышах и мухах являются хорошей отправной точкой в разгадке загадочной связи между генетикой и худобой, ученым в будущем понадобится намного больше данных, прежде чем мы сможем выяснить, что на самом деле здесь происходит, пишет ScienceAlert.