Здоровое долголетие. Генетическое изменение продлевает жизнь и сохраняет здоровье
Все хотят прожить долгую и здоровую жизнь, но добиться этого нелегко. Многие исследования старения разрабатывают стратегии для увеличения продолжительности периода жизни, проведенного с хорошим здоровьем, без хронических заболеваний и инвалидности. Исследователи из Корейского передового института науки и технологий (KAIST) представили новые идеи для улучшения продолжительности жизни путем простого регулирования активности белка.
Исследовательская группа под руководством профессора Сеунг-Дже В. Ли из Департамента биологических наук KAIST определила одно изменение аминокислоты в супрессоре опухоли протеинфосфатазы и гомолога тензина (PTEN), которое значительно продлевает периоды здорового образа жизни при сохранении долголетия. Это исследование подчеркивает важность хорошо законсервированного белка-супрессора опухолей PTEN в регулировании продолжительности жизни, что может быть использовано для разработки методов лечения, способствующих здоровому долголетию у людей.
Передача сигналов инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) (IIS) является одним из эволюционно законсервированных путей модуляции старения, присутствующих у разных форм жизни, от крошечных круглых червей до людей. Правильное снижение ИИС ведет к долголетию животных, но часто вызывает дефекты многих параметров здоровья, включая нарушение подвижности, репродукции и роста.
Исследовательская группа обнаружила, что изменение конкретной аминокислоты в протеине PTEN улучшает состояние здоровья, сохраняя при этом долголетие, обусловленное снижением уровня IIS. Они использовали круглого червя C. elegans, отличного модельного животного, которое широко использовалось для исследований старения, в основном из-за его очень короткой нормальной продолжительности жизни, составляющей около двух-трех недель. Белок PTEN - это фосфатаза, которая удаляет фосфаты из липидов, а также из белков. Интересно, что недавно идентифицированная замена аминокислот деликатно перекалибровала IIS, частично поддерживая активность протеинфосфатазы при одновременном снижении активности липидфосфатазы.
В результате изменение аминокислот в белке PTEN поддерживало активность белка фактора транскрипции Forkhead Box O (FOXO), способствующего долголетию, в то же время ограничивая пагубную активацию другого фактора транскрипции, NRF2, что приводило к долгой и здоровой жизни у животных, пишет ScienceDaily.
Профессор Ли подчеркнул:
«Наше исследование открывает захватывающую возможность одновременного увеличения продолжительности жизни и здоровья человека за счет небольшого изменения активности одного белка, PTEN».
Написать комментарий